Enfermedad Trofoblastica Gestacional

Definición:

Proliferación anormal de tejido trofoblástico
Amplio espectro: ETG benigna ( Mola Hidatiforme completa, y parcial), ETG maligna o también Neoplasia Trofoblastica Gestacional ( Mola Hidatiforme invasora, Coriorcarcinoma, Tumor del sitio Placentario, tumor Trofoblastico epitelial).
NTG potencial invasivo alto, suelen presentarse después de un embarazo molar.

Factores de Riesgo:

1. Edad materna: edades extremas
2. Embarazo molar previo
3. Factores dietarios: pobre en caroteno

MOLA HIDATIFORME COMPLETA:

Etiología:

1. 90% cariotipo 46 XX: un ovocito con núcleo inactivo por un espermatozide haploide que duplica su material.
2. 10% 46XY: un ovulo y dos espermatozoides (uno X y el otro Y)

Patología:

• Ausencia de tejido fetal, degeneración hidrópica de las vellosidades coriales e hiperplasia del tejido trofoblastico.

Clínica:

• Sangrado vaginal
• Altura uterina mayor a la esperada
• Hiperemesis grávidica
• Toxemia
• Hipertiroidismo
• Quiste teco-luteinicos

MOLA HIDATIFORME PARCIAL:

Etiologia: Triploide (69 XXY o 69 XYY) 

1. Ovocito fertilizado por 2 espermatozoides (mas frecuente)
2. Ovocito fertilizado por un espermatozoide diploide
3. Fertilizacion de ovocito diploide

Patología: 

• Características de una placenta de desarrollo normal y de una mola completa, en algunos casos presente el feto.

Clínica:

• Clínica de aborto en curso
• Altura uterina mayor a la esperada
• Hiperemesis grávidica
• Toxemia
• Hipertiroidismo
• Quiste teco-luteinicos

Diagnostico:

 BHCG: Mayor de lo esperado para la edad gestacional

 Ecografía Tv: 

• Signo de tormenta de nieve
• Masa intrauterina ecogénica compleja que contiene espacios quisticos pequeños: completa y en la parcial: placenta hidrópica y feto.

Tratamiento:

• Evacuación: Legrado aspirativo.
• No se recomienda uso de oxitocina ni prostaglandinas previas a la evacuación

Seguimiento:

• BHCG seriada semanal hasta obtener 2 dterminaciones negativas, luego dosaje mensual hasta completar periodo de 6 meses.
• El riesgo de desarrollar NTG es de 15-20 % en una mola completa.

NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL

Criterios:

1. Valores de BHCG progresivos crecientes (3 como mínimo) en 14 días > 10%.
2. valores de BHCG en meseta(4 como mínimo) en 21 días < 10%
3. Histología de Coriocarcinoma
4. Ecografía tv post legrado
5. Luego de 6 meses la HCG esta positiva aun cuando esta en descenso

Tratamiento:

Bajo riesgo: 

• Monoquimioterapia: Metrotexate- Actinomicina D
• Continuarse hasta que negativice BHCG( control semanal) y luego dar un ciclo de consolidación.
• Remisión: 3 dosajes negativos luego de consolidación.

Alto riesgo:

• Poliquimioterapia (Etoposido, Metotrexato, Actinomicina/Ciclofosfamida y Vincristina)

Vigilancia:

• Bajo riesgo: mensual hasta 12 meses
• Alto riesgo: mensual hasta los 18 meses.

Referencias:

DE EXPERTOS, M. E. S. A., & Bianconi, M. I. CONSENSO FASGO “ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL”.

http://www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/CONSENSO_FASGO_ETG.pdf

Embarazo Ectopico

Definición:

Implantación de ovulo fecundado en sitio diferente al endometrio de la cavidad uterina normal.

Factores de Riesgo:

1. Cirugía tubarica
2. Embarazo ectópico previo
3. Uso de DIU
4. Patología tubárica
5. Infertilidad
6. Infecciones genitales previas
7. Múltiples compañeros sexuales
8. Cirugía pélvica previa
9. Fumadoras
10. Mayores de 40 años

Localización:

• Tubárico:
• Ampular
• Itsmico
• Fimbrico
• Intersticial
• Extratubárico:
• Ovarico
• Abdominal
• Cervical

Clínica:
Síntomas:

• Dolor pélvico
• Retraso menstrual
• Sangrado vaginal
• Mareos, sincope

Signos:

• Hipersensibilidad anexial, abdominal
• Tumoración anexial palpable
• Douglas ocupado y doloroso
• Útero ligeramente aumentado de tamaño

Exámenes auxiliares:

• Dosaje de BHCG:  En embarazo intrauterino normal debe duplicar aprox cada 48 horas, zona de discriminación 1500-2000 UI/ml
• Ecografía Tv: gestación intrauterina, masa anexial, liquido libre
• Dosaje de progesterona: > 25ng/ml no embarazo ectópico, <05 ng/ml incompatible con embrazo normal.
• Curetaje: presencia de vellosidades coriales: aborto
• Culdocentesis: sangre en cavidad peritoneal. VPP: 80-95 %
• Laparoscopía

Tratamiento: 

Medico: 

 

Esquemas:

Quirúrgico:

Referencias:

• Embarazo ectópico. Ariel Iván Ruiz Parra, MD Profesor Asociado Departamento de Obstetricia y Ginecología Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia. Instituto Materno Infantil. Bogotá. CAPÍTULO IX: EMBARAZO ECTÓPICO 
• http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/embecto.pdf
• http://www.fertstert.org/article/S0015-0282(13)00707-3/pdf

E.P.I.

Gérmenes:

Polimicrobiana: N. gonorrhoeae y C. Tachomatis, Micoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gardenella vaginalis.

Mecanismo de Trasmisión:

• Sexual
• Iatrogenico
• Hematogena, linfatica, contiguidad

Factores de Riesgo:

• Adolescentes
• Colocacion de DIU (3semanas)
• Maniobra diagnostico- terapeutica endouterina
• Multiples compañeros sexuales
• Antecedente EPI
• Otras ETS
• Farmacodependencia
• Pareja sexual reciente

Clínica:

• Dolor hipogastrico, agudiza a la valsalva
• Dispareunia profunda
• Sangrado vaginal
• Disuria
• Nauseas, vómitos

Diagnostico: 

• Criterios mínimos:
• Dolor a la movilización cervix
• Dolor a la palpación anexial
• Dolor/sensibilidad uterina
• Criterios menores / adicionales:
• Temperatura 38 a mas
• Secreción mucopurulenta cervical o vaginal
• Abundantes leucocitos en secreción vaginal
• VSG, PCR elevados
• Evidencia de colonización por Gonococo o Clamydia
• Imágenes: Liquido en trompas, liquido libre, masa tuboovarica
• Laparoscopia: gold standar

Clasificación:

1. Grado I: Salpingitis sin pelviperitonitis
2. Grado II: Salpinguitis aguda con pelviperitonitis
3. Grado III: Salpingitis + absceso tubovarico
4. Grado IV: Ruptura del absceso.

Tratamiento:

Criterios Hospitalización:

• Adolescente
• Usuaria de drogas
• Enfermedad grave
• Sospecha de absceso
• Diagnostico incierto
• Peritonitis
• Fiebre
• Falla en tratamiento ambulatorio
• Leucocitosis >15 mil
• Intolerenacia oral

Parenteral:

1.  Cefotetan 2 gr EV c/12 horas + Doxiciclina 100 mg VO o EV c/12 hrs
2. Cefoxitina 2gr EV c/6 hrs + Doxiciclina 100 mg VO o EV c/12 hrs
3. Clindamicina 900mg c/8hrs + Gentamicina 2mg/kg y luego de mantenimiento 1.5 mg/kg c/8hrs

Alternativa Parenteral:

1. Ampicilina/Sulbactam 3grs EV c/6hrs + Doxiciclina 100 mg VO o EV c/12 hrs

Oral / Intramuscular

1. Ceftriaxona 250mg IM + Doxiciclina 100 mg c/12hrs VO por 14 dias C/S Metronidazol 500 mg c/12hrs por 14 dias.
2. Cefoxitina 2 gr IM DU y Probenecid 1gr VO + Doxiciclina 100 mg c/12hrs VO por 14 dias C/S Metronidazol 500 mg c/12hrs por 14 dias.

Complicaciones:

Agudas: Ruptura absceso tubo-ovarico

Tardías: Infertilidad, embarazo ectopico, dolor pelvico crónico

Referencias:
Enfermedad inflamatoria pélvica: un reto en el diagnóstico y tratamiento precoz Laura Baquedano Mainar, Marta Lamarca Ballestero, Fernando Puig Ferrer, Miguel Angel Ruiz Conde.
REV CHIL OBSTET GINECOL 2014; 79(2): 115 - 120
http://www.scielo.cl/pdf/rchog/v79n2/art09.pdf

Sexually Trasmited Diseases, Treatment Guidelines 2015 

Efectos de las hormonas tiroideas sobre función ovárica

• Disfunción tiroidea es causa común de infertilidad, fertilidad subnormal, abortos espontáneos, problemas en el embarazo y parto prematuro. 
• Asociado a anovulación, ciclos menstruales anormales. 
• Las hormonas tiroideas pueden afectar la fertilidad indirectamente, interfiriendo con el eje hipotálamo-hipófiso-gonadal, o a nivel ovárico, ya que sus receptores  están presentes en la mayoría de los tipos celulares ováricos. 
• Las hormonas afectan la esteroideogénesis e inhiben la aromatasa, pero estimulan el crecimiento folicular. 
• Hipotiroidismo: hiperprolactinemia, da irregularidades en el ciclo, aumento de la aromatasa y estradiol circulante. 
• Hipertiroidismo: aumento de la secreción preovulatoria de FSH, induce a superovulacion, seguido de inhibición del eje y anovulación 

Efecto de la hormona tiroidea en el ovario 

• Isoformas de los receptores de hormonas tiroideas se expresan en células de la granulosa, cumulus, estroma y ovocitos. 
• T3 potente inhibidor de la inducción de la aromatasa por FSH y consecuentemete de la síntesis de estriol. 
• T4 aumenta la secreción de estradiol y progesterona por parte de las células de la granulosa. 

Hipotirodismo,  fertilidad y función ovárica 

• Mas frecuente 
• Oligomenorrea 3 veces mayor, severidad de anormalidades relacionado a niveles de TSH 
• Los receptores tiroideos presentes en los folículos donde actúan en sinergismo con los receptores de gonadotrofinas estimulando la célula de la granulosa y diferenciación de trofoblasto. 
• Disminución de proteína ligadora de hormonas sexuales y aumento los niveles de prolactina 

Hipertiroidismo, fertilidad y función ovárica 

• Oligomenorrea y amenorrea 
• Elevación de estrógenos, altos niveles de globulina ligadora de esteroides sexuales, vida media mas prolongada de los estrógenos. 

Efectos de las hormonas tiroideas sobre la función ovárica.

Dra. Graciela A. Jahn, Lic. Paola Navas y Dra. María Belén Hapon.

Revista SAEGRE - Volumen XVII - Nº 2 - agosto de 2010.

http://www.saegre.org.ar/revista/numeros/2010/n2/act_efectos_de_hormonas_tiorideas_n2.pdf

Fase Lutea Inadecuada

Fase luteal inadecuada o insuficiente se refiere a la producción de progesterona a niveles por debajo de lo normal, lo cual produce un retraso en el desarrollo endometrial.

Múltiples causas: 

Incidencia:

entre 3.7 y 20% en pacientes infertiles

Clinica:

La clinica no siempre es tan obvia, se puede sospechar en mujeres con fase lutea menor de 11 dias, demostrada mediante la frecuencia de los ciclos menstruales y la curva de temperatura basal

Diagnostico:

Biopsia de endometrio retardo en el desarrollo de mas de dos dias en al menos 2 ciclos.

A pesar de los criterios estrictos de diagnostico pueden haber diferencia en la interpretacion de la biopsia.

Tratamiento:

Progesterona y HCG son utilizados para el soporte de la fase lutea.

Progesterona:

Es el unico progestageno natural con actividad biológica importante y esta disponible:

- Oral: En forma micronizada tiene mejor absorción, pobre eficacia y efectos colaterales. Dosis 200-800mg diarios

- IM: 

-Vaginal: los niveles en tejido endometrial son 7 veces mejores cuando se usa intravaginal, "primer paso uterino" entra al utero antes que a la circulacion sistemica

Abdomen Agudo Ginecologico

Carácter, localización, y patrón de irradiación del dolor

CAUSAS DE DOLOR PELVICO:

Dolor agudo: enfermedad o disfunción ginecológica:

·         Complicación del embarazo:

o   Embarazo ectópico roto

o   Amenaza de aborto, aborto incompleto

o   Degeneración del leiomioma

·         Infecciones agudas

o   Endometritis

o   Enfermedad Pelvica Inflamatoria

o   Absceso Tuboovarico

·         Trastornos de los anexos

o   Quiste de ovárico funcional hemorrágico

o   Torsión de anexo

o   Quiste paraovarico torsión

o   Rotura de quiste ovárico

DIAGNOSTICO:

Se debe tener en cuenta:

1.       Historia y examen físico

2.       Hemograma y coagulación

3.       Orina y sedimento

4.       Prueba de embarazo

5.       Cultivo cervical

6.       Ecografia pélvica:

a.       Si prueba de embarazo +: d/c EE

b.      Tumoracion pélvica de dx incierto.

7.       Rx abdominal, si predominan síntomas digestivos

8.       TAC: valorar tumoración retroperitoneal o abscesos

9.       Laparoscopia diagnostica

Dolor abdomino-pélvico en ginecología
R. Ezcurra, N. Lamberto, V. Peñas
An. Sist. Sanit. Navar. 2009; 32 (Supl. 1): 49-58
file:///C:/Users/Usuario/Downloads/abdomen%20agudo%20ginecologico.pdf

Tumores de ovario

TUMORES DEL EPITELIO

TUMORES SEROSOS

Histogenesis:

     benigno, bordeline, maligno

     Del epitelio celomico superficial, a partir de los quistes de inclusion

Anatomia Patologica

     Contenido quistico, superficie lisa, contenido liquido

     Epitelio cilindrico o cubico, cel ciliadas

Forma Mailgna

     65 % bilaterales

     Zona liquida y solida, excrecencias papilares con zonas de hemorragias. Al corte tabiques, 

     

TUMORES MUCIONOSOS

Histogenesis:

     Epitelio celomico que reproduce al mulleriano endocervical

     Menos frecuentes

     Pseudomixoma peritoneal: neoplasia mucinosa ovarica, implantes peritoneales quisticosy adherencias

Anatomia patologica:

     quistica multilocular, relleno de liquido gelatinoso rico en glicoproteinas, unilaterales, gran tamaño.

Forma mailgna

     unilateral, quistica, papilas

NEOPLASIA ENDOMETROIDE

     2% de frecuencia

     Glandulas tubulares parecidas con endometrio

Anatomia patologica

     bilaterales, liquido achocolatodo o mucoso, superficie lisa

TUMORES MESODERMALES MIXTOS

      Elemnetos mesenquimales, epiteliales y mesenquimales.

     

TUMORES DE CELULAS CLARAS

     6% DE TODOS

      Asociado a endpnemtriosis

Anatomia Patologica

     Bilaterales, unilobuladas, puede tener componente solido

TUMOS DE BRENNER

Adenofibromas infrecuentes, nidos de celulas transicionales de la vejiga

CARCINOMA INDIFERENCIADO

     De origen mulleriano, asociado a endometriosis

TUMORES DE OVARIO DE ORIGEN GERMINAL

Derivados de las celulas primordiales germinales. 20-25% de neoplasias de ovario en general. Mujeres entre 10-30 años.

Clasificacion Histopatologica:

1. Teratomas: Maduro e inmaduro
2. Disgerminoma
3. Tumores de saco vitelino
4. Tumor de celulas germinales mixtas
5. Raros

Epidemiologia:

Mujeres 10-30 años

Mujeres Asiaticas, hispanas

Clinica:

Producen hormonas: HCG y/o AFP

Aumento de volumen abdominal

Dolor abdominal

Pubertad precoz, sangrado vaginal anormal

Sintomas de embarazo

Diagnostico:

Histologico

Sopecha: masa anexial, imagen de masa anexial + marcador tumoral presente

Marcadores Tumorales:

- HCG: carcinomas de celulas embrionarias, coriocarcinomas, tumores de celulas germinales mixtas, disgerminomas

- AFP: tumores de saco vitelino, carcinoma de celulas embrionarias, tumores de celulas germinales mixtas, teratoma inmaduro, 

- DHL: Disgerminoma

TERATOMAS:

El mas comun 

Teratoma quistico 

Son quisticos y compuesto de elementos diferenciados ( maduros). El tumor de ovario mas comun en la segunda y tercera decada.

Histopatologia: Contienen tejido ectodermal ( piel, pelo, grasa), mesodermal (musculo), endodermo (pulmon, gastrointestinal).

Bilaterales en el 10-17% de los casos.

Caracteristica macroscopica: masa que contiene pelo, dientes, grasa, etc

Clinica: Asintomatica, rara la torsion, si se rompen y desparrama contenido puede causar peritonitis quimica.

Diagnostico: Excision quirurgica

Tratamiento: quirurgico

Trasformacion maligna: ocurre en el 0.2-2%. Se presenta en mujeres >45 años, tumores de mas de 10 cm, rapido crecimeinto, sospecha en imagenes.

Teratoma Inmaduro

Teratoma maligno, teratoblastoma

1% de los teratomas ovaricos, mas comun en las primeras dos decadas de vida

Histopatologia: Compuestos de las tres capas germinales, abundante tejido inmaduro de diferenciacion neural.

Clinica: Similiar a los demas.

Disgerminomas

Infrecuentes

mayoria de casos en adolescentes y adultos jovenes

Neoplasia maligna mas comun detectado durante el embarazo

puede ocurrir a cualquier edad

histopatologia: El grado de atipia es variable, y un tercio de estos es agresivo. Es la contraparte del seminoma. 

Clinica: Crecimiento rapido, dolor x ruptura, hemoperitoneo o torsion. trastornos en menstruacion si es el tumor es hormonalmente activo.

TUMRES DE LAS CELULAS DE LOS CORDINES SEXUALES

TUMORES DE CELULAS DE LA GRANULOSA

Histogenesis:

A partir de celulas granulosa, o de foliculos atresicos

Patologia

     Tumor en parte solido en parte quistico

     

TUMORES DEL GRUPO TECOMA- FIBROMA

4 % de tods

Anatomia patologica

     unilaterales, solido, esferico, encapsulado

TUMORES DERIVADO DE CELULAS DE SERTOLY

 

Origen desconocido, tumor mixto: contiene derivado epitelio celomico y elemntos testiculares

casos que producen virilizacion

GONADOBLASTOMA

Tumor del cordon sexual y del estroma puede tener doble diferenciacion

se da en mujeres con desarrollo sexual anormal y e gonadas de naturaleza indeterminda

pronostico excelente si se extirpa el tumor

     

LEGRADO UTERINO

DEFINICION:
Limpieza de la cavidad uterina mediante la utilización de instrumentos que permiten eliminar la capa endometrial y/o tejidos derivados del trofoblasto.

TIPOS:

1. Obstétrico: En gestante o puerpera para suspender el embarazo temprano, para limpiar cavidad después de un aborto.
2. Ginecológico: en pacientes que no están embarazadas o no tienen patología relacionada con la gestación. 

PREPARACION DEL CERVIX

Dilatación del cervix puede ocurrir de manera espontánea o mediante maniobras físicas o químicas:

• Prostaglandinas
• Misoprostol
• Laminaria
• Esponja de polivinil acetal
• Dilapan
• Dilatadores de Hegar

PASOS:

1. Se debe contar con personal adecuado
2. Paciente en posición ginecológica, asepsia y antisepsia
3. Tacto bimanual para evaluación de tamaño y posición previo a vaciamiento vesical.
4. Se coloca especulo, se identifica el cuello, y se limpia con yodopovidona
5. Se pinza el labio anterior o posterior con la pinza Pozzi
6. Histerometria
7. Se introduce la cureta y/o legra se hace movimiento de adentro hacia afuera contra las paredes de la cavidad, siguiendo el sentido del reloj.
8. Procedimiento termina cuando la cavidad se siente limpia, y antes de oir el llamado "grito uterino".

COMPLICACIONES:

Agudas:

• Perforación postlegrado
• Infección

Crónicas: 

• Endometritis
• Dolor pélvico
• Amenorrea por lesión de la capa basal del endometrio (Sd Asherman)
• Trastorno de la fertilidad por la causa anterior
• Lesión del cuello por desgarro durante el legrado
• Incompetencia itsmico-cervical y aborto habitual por dilatación forzada 

COMPARACION ENTRE AMEU VS LU
El AMEU presenta:

• Menor tasa de lesión cervical
• Menor tasa de perforación uterina
• Menor perdida de sangre
• Menor necesidad de analgésicos y sedantes
• Menor incidencia de infecciones

Síndrome de Ovario Poliquístico:

Desorden caracterizado por hiperandrogenismo, disfunción ovárica y poliquistosis ovárica. Etiología aún incierta y de tratamiento basado en los síntomas. SOP tiene el potencial de causar secuelas metabólicas incluyendo un riesgo aumentado de diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular.

INCIDENCIA

Su incidencia varía según el criterio diagnostico que se utilice.

Mujeres con hipoandrogenismo y anovulación crónica se encuentra en el 7% de todas las mujeres en edad reproductiva.

ETIOLOGIA

Desconocida.

Sospecha de base genética, puesto que existe agregación familiar

FISIOPATOLOGIA

Gonadotrofinas:

•          Secreción inapropiada de gonadotrofinas.
•      Mayor pulsación de GnRH provoca mayor secreción de LH que de FSH
•       Relación LH:FSH se eleva a más de 2
•          LH provoca producción ovárica de andrógenos y la escases de FSH impide el estimulo adecuado sobre la aromatasa reduciendo la conversión de andrógenos en estrógenos (estradiol)
•          Al aumentar los andrógenos, el folículo se atresia. Los andrógenos elevados ayudan en el perfil anormal de los lípidos, aparición de hirsurtismo y acné.
•          Los andrógenos séricos elevados se convierten en periferie en estrógenos (estrona), esto más frecuente en grasa, por esto en pacientes obesas mayor producción de estrógeno, este aumento de estrógenos da retroalimentación crónica en el hipotálamo e hipófisis.
• 
  

DIAGNOSTICO

  

Disfunción menstrual

•          Amenorrea-oligomenorrea
•          Exposición crónica a estrógenos sin oposición de progesterona postovulatoria provoca estimulo del endometrio.
•          Inestabilidad del endometrio da un patrón hemorrágico impredecible.

Hiperandrogenismo

•          Hirsutismo, acné, alopecia
•          Aumento de masa muscular, voz grave, clitorimegalia son signos de virilizarían

Hirsutismo

•          Presencia de vello oscuro, grueso y terminal distribuido con patrón masculino.
•          Distinguir de hipertricosis.
•          Estrógenos elevados factor que define el tipo y distribución de vello.
•          Dentro del folículo piloso la testosterona se cambiar a dihidrotestosterona por medio de la reductasa.
•          Tanto la testosterona como la DTH convierten al vello corto y suave en vello terminal y grueso.
•          Áreas: labio superior, mentón, patillas, tórax, línea alba .

Acné

•          Patogenia: bloqueo del orificio folicular por hiperqueratosis, sobreproducción del sebo, proliferación del consal e inflamación.
•          Exceso de andrógenos: hiperestimualcion de de receptores de andrógenos en la unidad pilosebacea aumenta la producción de sebo, genera inflamación y comedones.

Resistencia a la insulina

Dislipidemia

•         Perfil lipídico: LDL, triglicéridos elevadas, HDL reducida.
•         Estos cambios aumentan riesgo de cardiopatía

Obesidad:

•          SOP mayor tendencia a tener obesidad.
•          Patrón androide o central, mayor riesgo cardiovascular.

Apnea obstructiva del sueño

•          Relacionada a obesidad central y resistencia a la insulina

Síndrome metabólico:

•          Prevalencia de Sind metabólico en mujeres con SOP es de 45%.
•         Comparten características endocrinas

Cáncer endometrial

•   Mujeres con SOP mayor riesgo (3 veces) de ca endometrio

TRATAMIENTO

Mujeres que no planean concebir, manejo para tratar el desorden menstrual

1.       ACOS:

a.       Anticonceptivos hormonales de baja dosis

b.      Supresión de LH

c.       Supresión de secreción andrógeno

d.      Aumento de la circulación SHBG

2.       Progestágenos

a.       Progestágenos solos o dispositivo intrauterino alternativas para protección endometrial

3.       Agentes sensibilizadores de insulina

a.       Biguanidas: Metformina: baja de peso, disminución de andrógenos circulantes, mejora la ovulación, mejora la tolerancia a la glucosa.

Mujeres que no planean concebir, terapia de mantenimiento para reducir riesgos cardiovasculares y diabetes:

1.       Modificaciones en el estilo de vida

2.       Agentes sensibilizadores de insulina

3.       Estatinas

4.       ACOS

Mujeres que planean concebir, métodos de inducción de ovulación

1.       Citrato de Clomifeno

2.       Gonadotrofinas exógenas

3.       Cirugía laparoscópica ovárica

4.       Inhibidores de la aromatasa

Manejo del hirsutismo:

a)      ACOS: no has sido aprobados x FDA para este uso, no se ha visto mejoría en mujeres con SOP, si la combinación hormonal tiene drospirenona (acción antimineralcorticoide)

b)      Antiandrogenos

c)       Espironolactona

d)      Flutamida

e)      Finasteride

 El sindrome de ovario poliquistico es una entidad que debemos conocer y manejar adecuadamente debido a que no solo trae complicaciones y manifestaciones a corto plazo como son la irregularidad menstrual, el hirsutismo sino que abarca mucho mas allá, puede llegar incluso a desarrollar en la paciente diabetes mellitus, enfermedad cardiovascular o incluso cáncer de endometrio.